Le cuivre dans l’environnement : comprendre ses effets toxiques de la cellule aux écosystèmes

PAR Léo Persat, Luna Grimault, Antoine Spaudo, Chloé De Vernisy, Lisa Gollot et Blanche Goddyn
(N’hésitez pas à commenter l’article en bas de page 🙂 )

Naturellement présent dans les milieux terrestres et aquatiques, le cuivre est un élément indispensable au fonctionnement de nombreux organismes vivants. Mais son accumulation dans l’environnement peut également entraîner des effets toxiques affectant les cellules, les organismes, les populations et, plus largement, le fonctionnement des écosystèmes. Relier ces différents niveaux d’effets afin de comprendre le mécanisme d’action global du cuivre représente aujourd’hui un enjeu important en écotoxicologie.

Le cuivre et ses utilisations

Le cuivre est le 29e élément du tableau périodique et est l’un des premiers métaux utilisés par les humains. On retrace ses premières utilisations il y a environ 7 000 ans (Radetzki, 2009).

Dans l’industrie, le cuivre est actuellement utilisé pour la confection de plastiques et de polymères, mais également pour des revêtements métalliques et d’encres. Il entre aussi dans la composition de nombreux appareils électroniques comme des capteurs, des batteries et des systèmes réfrigérants (Singh et al., 2024).

Le cuivre est aussi largement utilisé en agriculture pour ses propriétés bactéricides et fongicides, découvertes par un chercheur français, Alexis Millardet, en 1885 pour lutter contre le mildiou, un champignon pathogène de la vigne (Ayres, 2004). Les propriétés antifongiques du cuivre ont ensuite été étudiées dans les années 1950 (Benns, Gingras, et Bayley 1960), avant que l’utilisation du cuivre dans les pesticides augmente fortement dans les années 1990.

Le cuivre dans l’environnement

Le cuivre existe naturellement sous différentes formes chimiques dans tous les compartiments environnementaux (sols, eaux de surface, sédiments…). Les concentrations observées varient notamment selon la nature des roches présentes localement. Les quantités de cuivre naturellement présentes dans un sol constituent ce que l’on appelle le « fond géochimique ». En France, les teneurs naturelles en cuivre des sols seraient comprises entre 3 et 100 mg/kg (Andrivon & Savini, 2023).

Les activités humaines contribuent également à augmenter les concentrations environnementales en cuivre. Son utilisation dans l’industrie et en agriculture constitue une source importante de contamination des sols et des milieux aquatiques. L’essor des nanotechnologies a aussi conduit à l’apparition de nouvelles formes de contamination, avec les nanoparticules de cuivre.

L’exploitation minière représente une autre source majeure de contamination. Les poussières émises peuvent voyager sur plusieurs dizaines de kilomètres (Molloy etal., 2020) et les résidus miniers stockés en extérieur peuvent subir un lessivage lors d’épisodes pluvieux et relarguer certains éléments que l’on retrouve ensuite dans les sols, les nappes phréatiques et les cours d’eau.

Le cuivre en écotoxicologie

Le cuivre est un oligo-élément essentiel pour de nombreux organismes. On estime que l’apport quotidien nécessaire en cuivre pour un homme adulte est d’environ 1 mg par jour (NIH 2015). Le corps humain contient en moyenne 150 mg de cuivre (« Office of Dietary Supplements – Copper », 2015). Cependant, il est important de noter que le cuivre peut être toxique s’il est présent en trop grande quantité dans l’organisme.

Différentes échelles peuvent être considérées pour évaluer la toxicité d’un contaminant, allant de la cellule à l’écosystème, en passant par l’individu et la population (ensemble d’individus d’une même espèce occupant un même habitat). Le concept d’Adverse Outcome Pathway (AOP) ou « chemin de l’effet néfaste » permet la recherche de causalité donc de lien potentiel entre un événement initiateur (Molecular Initiating Event) et des effets observés à des échelles plus larges (individu, population).

Au cours de cet article, nous allons présenter les effets toxiques du cuivre à différentes échelles biologiques avant de conclure par la présentation d’un modèle AOP du cuivre afin d’illustrer ce concept.

Les mécanismes cellulaires de la toxicité du cuivre

Comme cité précédemment, le cuivre est un oligo-élément essentiel au bon fonctionnement des cellules. En petites quantités, il joue un rôle clé dans plusieurs processus, tels que la production d’énergie et la défense cellulaire (Tapiero et al., 2003 ; Festa & Thiele, 2011). Il participe aussi au fonctionnement de nombreuses enzymes, des protéines spécialisées qui permettent aux réactions chimiques cellulaires de se dérouler correctement (Brazeau et al., 2004 ; Rosenzweig & Sazinsky, 2006).

Cependant, en excès, il devient toxique et doit être régulé pour préserver l’homéostasie (mécanisme de maintien du milieu cellulaire) métallique et l’intégrité cellulaire. Afin d’éviter que le cuivre libre ne réagisse avec d’autres molécules, il est transporté et stocké par des protéines spécialisées appelées chaperonnes (Figure 1) jusqu’à ce qu’il soit redirigé vers les enzymes qui en ont besoin (Robinson & Winge, 2010). Lorsque ce système de régulation est dépassé ou dysfonctionnel, le cuivre s’accumule sous une forme libre dans la cellule et devient toxique.

Mécanisme de toxicité du cuivre
Figure 1 : Mécanisme de toxicité du cuivre. Le cuivre présent dans le milieu sous forme oxydée (Cu2+) pénètre dans la cellule avant d’être réduit en Cu+.  Le cuivre s’accumule dans le cytoplasme induisant un stress. Les chaperons protègent les protéines intracellulaires en prenant en charge le cuivre pour éviter l’agrégation des protéines – Crédit : Zuilv et al (2022) – Licence : Creative Commons Attribution 4.0 International license.

La toxicité du cuivre s’explique par deux mécanismes principaux. D’une part, il favorise la formation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), particulièrement agressives pour les cellules, pouvant endommager les membranes cellulaires, les protéines ou encore l’ADN (Halliwell & Gutteridge, 1984). D’autre part, le cuivre peut se lier à certaines protéines et en perturber le fonctionnement (Festa & Thiele, 2011). Une forme spécifique de mort cellulaire induite par le cuivre, appelée cuproptose, a été mise en évidence récemment par Tsvetkov et al. (2022). Contrairement à l’apoptose (mort cellulaire programmée), la cuproptose survient lorsque le cuivre se lie directement à des protéines du cycle de Krebs, essentiel à la production d’ATP (énergie cellulaire). Cette liaison entraîne une inhibition de la synthèse de l’ATP entraînant la mort cellulaire.

La toxicité du cuivre ne concerne pas seulement les animaux : les plantes et les micro-organismes y sont également sensibles. Les effets du cuivre à l’échelle cellulaire ont des répercussions sur l’organisme tout entier. En perturbant le fonctionnement des cellules, un excès de cuivre peut entraîner, chez les individus, des troubles affectant des fonctions vitales. Autrement dit, des dommages microscopiques peuvent, à terme, impacter la santé globale de l’organisme.

Les effets du cuivre à l’échelle d’un organisme

À l’échelle individuelle, le cuivre peut diminuer la survie des organismes, mais aussi affecter plusieurs traits d’histoire de vie, c’est-à-dire les grandes fonctions biologiques qui rythment le cycle de vie des organismes, comme la croissance ou la reproduction avec des conséquences variables selon les espèces et les stades de développement. 

1/ Impact sur la survie

Chez de nombreuses espèces aquatiques, la survie est le paramètre le plus sensible face au cuivre. Par exemple, les juvéniles de moules d’eau douce (Lampsilis siliquoidea) présentent une mortalité accrue même à faibles concentrations de cuivre par rapport au fond géochimique, les premiers stades de vie étant particulièrement vulnérables (Wang et al., 2007). Les copépodes marins, de petits crustacés, comme Acartia tonsa sont aussi fortement impactés, avec une toxicité qui augmente en eau peu salée (Pinho & Bianchini, 2010). Fait étonnant : la présence de nourriture semble atténuer les effets du cuivre, probablement en modulant la biodisponibilité du métal, c’est-à-dire le degré auquel le cuivre présent dans le milieu peut être absorbé ou métabolisé par un organisme, ou être disponible pour une interaction avec les systèmes biologiques. (Pinho & Bianchini, 2010).  

2/ Impact sur la croissance

Chez la carpe, il réduit la consommation d’oxygène et l’efficacité de l’alimentation, ce qui réduit la croissance des individus (De Boeck et al., 2000). Chez le ver de terre Aporrectodea caliginosa, il peut même entraîner un arrêt complet de la croissance (Bart et al., 2020). Ces effets peuvent compromettre les capacités de survie, de développement jusqu’au stade adulte et donc de reproduction à long terme, même à des doses non létales.

3/ Impact sur la reproduction

Le cuivre peut perturber la gamétogenèse (formation des gamètes), altérer les comportements reproducteurs, et induire du stress oxydatif affectant la qualité des embryons. Chez Aporrectodea caliginosa (un vers de type annélide), il provoque une diminution du nombre de cocons produits, un allongement du temps d’éclosion et une chute du taux d’éclosion (Bart et al., 2019). Dans les écosystèmes marins, le cuivre peut même annuler les effets bénéfiques de l’acidification des océans sur la reproduction des coraux symbiotiques, révélant la complexité des interactions entre polluants et stress climatique (Tang et al., 2022).

4/ Impact sur les capacités sensorielles

Chez l’écrevisse Orconectes rusticus, des concentrations sub-létales (c’est-à-dire qui ne tuent pas) altèrent la chémoréception, empêchant l’animal de détecter ses sources de nourriture via l’odorat (Lahman et al., 2015). Cela peut entraîner des effets en cascade sur la survie et la dynamique des populations. Chez les poissons, le cuivre peut déclencher des réponses comportementales visibles. Des chercheurs ont observé chez le mulet cabot (Mugil cephalus) une nage désordonnée, une respiration accélérée et des tentatives de fuite dès l’exposition à quelques milligrammes de sulfate de cuivre par litre d’eau (Erfanifar et al., 2018).

Les nanoparticules de cuivre montrent une toxicité encore plus élevée que celle des formes ioniques classiques. Chez Enchytraeus albidus (annélide), un petit ver blanc, ces nanoparticules se révèlent 2 à 8 fois plus toxiques que les sels de cuivre traditionnels (Amorim & Scott-Fordsmand, 2012).

5/ L’apport des modèles

Les effets observés chez les organismes ne sont pas toujours simples à interpréter, car un contaminant peut perturber simultanément plusieurs fonctions biologiques.

Pour mieux comprendre et prédire ces conséquences, les écotoxicologues utilisent des modèles mathématiques. Parmi eux, la théorie du « bilan énergétique dynamique » (Dynamic Energy Budget, DEB) décrit la manière dont les organismes assimilent et utilisent l’énergie pour assurer leurs fonctions vitales : croissance, maintenance, développement ou reproduction (Kooijman, 2000) (Figure 2). Les modèles DEB-TKTD (Dynamic Energy Budget – Toxicokinetics & Toxicodynamics) intègrent également les effets des contaminants afin de prédire comment une exposition chimique peut modifier la répartition de cette énergie dans l’organisme. Ils permettent ainsi de mieux comprendre les conséquences écotoxicologiques d’une contamination sur le long terme.

Figure 2 : Schéma d’un modèle DEB-TKTD.  Les différents flux d’énergie modélisés permettent de rendre compte de l’assimilation d’énergie par un organisme puis de son utilisation vers la maintenance somatique et la croissance d’une part, et de la maintenance de la maturité et de la reproduction d’autre part.

6/ Des effets observés en dessous des seuils environnementaux

Les standards de qualité environnementale ne garantissent pas toujours une absence de risque pour les organismes, comme l’illustrent les résultats de bioessais de toxicité menées chez la daphnie (Daphnia magna). Lors de tests chroniques réalisées sur 21 jours, les concentrations efficaces pour 10 % de la population (EC10) étaient de 19 µg/L pour la reproduction et de 35,2 µg/L pour la croissance (Vlaeminck et al., 2021). Or, ces concentrations sont proches des standards de qualité définis par l’Union européenne dans la directive 2006/44/EC (5 à 112 µg/L), ce qui suggère qu’une partie des populations naturelles pourrait être affectée malgré le respect des seuils réglementaires.

Réponses populationnelles à la contamination au cuivre

Lorsque des effets toxiques touchent des fonctions clés du cycle de vie d’un individu, comme la survie, la croissance ou la reproduction, ils peuvent se répercuter à l’échelle de la population. Une population regroupe des individus d’une même espèce qui interagissent entre eux, par exemple via la compétition pour la nourriture, et aussi avec leur environnement (proies, prédateurs, température, physico-chimie des milieux). La dynamique de cette population peut être décrite par des paramètres comme l’abondance d’individus, la taille moyenne, le rapport du nombre de mâles versus celui defemelles (sex-ratio), ou encore les comportements migratoires.

Dans le cas du cuivre, les effets observés à l’échelle populationnelle sont souvent contrastés. Par exemple, en milieu aquatique, une exposition prolongée du métal à 75 µg/L sur des épinoches à trois épines adultes (Gasterosteus aculeatus) et de leurs descendants en conditions semi-environnementales pendant 18 mois a révélé une augmentation des effectifs et de la taille des individus adultes (Roussel et al., 2007). Ce paradoxe s’explique par des mécanismes indirects : une mortalité initiale due au cuivre peut réduire la densité de poisson, entraînant moins de compétition pour la nourriture entre individus, ce qui favorise la croissance et la reproduction des individus. En milieu terrestre, chez les vers de terre, des observations similaires ont été rapportées : à faibles doses (80 mg/kg), le cuivre semble stimuler la croissance et la reproduction, augmentant le taux de croissance de la population. En revanche, à fortes doses (200 mg/kg), ces traits sont inhibés, entraînant une baisse de la reproduction (notamment des cocons fertiles), ce qui n’amène pas forcément à un effondrement de la population car, comme expliqué auparavant, la population est capable de compenser l’effet d’un stress chimique (Bindesboll et al., 2007). 

Pour mieux comprendre ces phénomènes de compensation, des modèles mécanistes comme le DEB-IBM (Dynamic Energy Budget–Individual-Based Model) permettent de simuler mathématiquement chaque individu afin de mieux comprendre la dynamique d’une population. Par exemple, chez Daphnia magna, une exposition au cuivre a montré une augmentation de la mortalité, compensée à l’échelle de la population dans les simulations du modèle DEB-IBM. Toutefois, à des concentrations plus élevées de cuivre (46,4 μg/L), cette compensation devient insuffisante : la reproduction est fortement affectée, la dynamique de croissance est retardée, et un déclin durable de la population est observé dans les simulations (Vlaeminck et al., 2021).

Les effets sur la dynamique de population d’une espèce peuvent refléter un impact du cuivre plus important sur l’ensemble de son environnement, que ce soit vis-à-vis de ses proies, de ses prédateurs, de son habitat naturel, qui eux seront aussi impactés par ces changements de dynamique de population et par la présence trop importante du métal dans les milieux. 

Les impacts du cuivre sur les écosystèmes

Les effets du cuivre sont multiples et touchent aussi les communautés (ensemble de populations d’espèces différentes qui interagissent les unes avec les autres) menaçant ainsi le fonctionnement global des écosystèmes. Les écosystèmes, formés par un environnement (biotope) et par l’ensemble des espèces (biocénose) qui y vivent, s’y nourrissent et s’y reproduisent, sont essentiels pour le maintien de notre environnement.

L’utilisation du cuivre comme produit phytosanitaire, même à faible concentration (de l’ordre de quelques dizaines de µg/L), entraîne une contamination environnementale susceptible d’altérer au moins sept des douze fonctions écosystémiques identifiées par un collectif scientifique (Pesce et al., 2025). Ces fonctions écosystémiques sont directement liées aux services écosystémiques, c’est‑à‑dire aux avantages socioéconomiques que l’être humain retire de l’utilisation durable des processus écologiques assurés par les écosystèmes.

Dans ces sept fonctions, on retrouve notamment la régulation des échanges gazeux. En milieu aquatique, le cuivre réduit la production d’oxygène en inhibant la photosynthèse de divers organismes. Il peut aussi perturber la respiration et la dénitrification (perte de la teneur en azote) de certains microorganismes dans les sédiments. Dans le sol, des applications répétées de cuivre diminuent la respiration microbienne, mais l’impact dépend de nombreux facteurs confondants comme la dose appliquée ou encore le pH (Imfeld et al., 2021).

La troisième fonction impactée est la production et les apports de matière organique. En inhibant la photosynthèse, le cuivre peut diminuer la production primaire des écosystèmes. Dans les écosystèmes marins, il inhibe la production primaire impactant la photosynthèse. Il perturbe aussi le transfert de matière organique et d’énergie vers les niveaux trophiques supérieurs suite à une forte contamination (200 à 500 µg/L).

La quatrième fonction altérée est la régulation des cycles nutritifs. Plusieurs études ont démontré que de fortes concentrations environnementales de cuivre peuvent moduler, de manière transitoire ou prolongée, différents processus microbiens impliqués dans les cycles du carbone, de l’azote et du phosphore. Cela entraîne des perturbations comme la régulation des cycles des nutriments dans les écosystèmes terrestres et aquatiques (Pesce et al., 2025).

La cinquième fonction inhibée est la structure des sols et des sédiments. La contamination au cuivre diminue les activités de bioturbation (remaniement des sols produit par les activités des organismes vivants dans le milieu) des invertébrés du sol, ce qui peut augmenter la densité apparente du sol. Certains microorganismes contribuant à la limitation de l’érosion sont aussi sensibles au cuivre (Pesce et al., 2025).

La sixième fonction impactée est la dispersion des propagules (organes assurant la multiplication de certaines mousses). À forte concentration, environnementale (plusieurs mg/L), le cuivre peut réduire le développement de certains champignons aquatiques colonisant la litière des rivières.

Enfin, la septième fonction altérée est la biodiversité et l’ensemble des interactions biotiques. Le cuivre affecte la biodiversité terrestre et aquatique, ainsi que les interactions entre organismes, comme les relations symbiotiques plante-microorganismes ou les relations proies-prédateurs. Par exemple, il peut réduire la qualité nutritionnelle du phytoplancton impactant ainsi l’apport nutritif pour les copépodes (petits crustacés aquatiques). Le cuivre peut également inhiber la croissance et le développement des champignons utilisés pour la lutte biologique contre les ravageurs de culture.

Il faut toutefois souligner que les effets du cuivre sur la biodiversité, notamment sur les écosystèmes, sont principalement déterminés par sa biodisponibilité dans l’environnement qui est dépendante de divers facteurs confondants comme de nombreux paramètres physico-chimiques (pH, température…) (Pesce et al., 2025).

Les modèles AOP, pour relier les effets entre les niveaux biologiques

Le concept de “chemin vers l’effet néfaste” (AOP) permet d’établir un lien entre un événement moléculaire initiateur (MIE) et un effet néfaste à l’échelle individuelle ou populationnelle (Ankley et al., 2010). Le MIE est comme l’étincelle qui allume la mèche d’une bombe, et l’effet néfaste est l’explosion de cette bombe. Le rôle du modèle AOP est de décrire le plus précisément possible ce qui se passe entre l’étincelle et l’explosion. On traduira la cascade d’événements entre le MIE et l’effet néfaste par le terme « mécanisme d’action« . 

Comme on a pu le voir au cours de cet article, le cuivre impacte l’ensemble des niveaux organisationnels du vivant. Mais peut-on relier ces impacts entre eux afin de décrire le mécanisme d’action complet du cuivre ? 

A la recherche de l’élément déclencheur

Chez les vertébrés, les mécanismes entraînant un effet néfaste suite à une exposition chronique (à long terme) au cuivre sont multiples et nécessitent d’être synthétisés. Cette problématique a fait l’objet d’un article de synthèse de Brix et al. (2022) dont l’objectif est de mieux comprendre les mécanismes d’action mis en jeu lors d’une exposition chronique au cuivre chez les vertébrés aquatiques d’eau douce. Dans leur étude, les chercheurs se sont servis du concept de modèle AOP pour synthétiser les informations disponibles dans la littérature et tenter de trouver des liens entre les éléments déclencheurs (MIE) induits par le cuivre et les effets néfastes.  Suite au développement de trois modèles AOP distincts, leur analyse a mis en évidence que le “chemin” le plus étayé scientifiquement serait celui où l’exposition chronique au cuivre chez les vertébrés aquatiques d’eau douce provoquerait un déséquilibre entre les molécules oxydante et antioxydante dans l’organisme (stress oxydatif), identifié comme l’événement initiateur (figure 3).

Ce stress entraînerait ensuite des dommages tissulaires impactant la production et l’utilisation de l’énergie par l’organisme, ainsi que ses fonctions endocrines. La perturbation de ces processus se répercute sur la croissance, la reproduction et la survie de l’individu et aurait donc des effets au niveau populationnel. D’autres processus, tels que la perturbation de la régulation des ions dans l’organisme jouerait également un rôle dans l’induction d’effets néfastes, mais le stress oxydatif resterait le MIE principal (Figure 3). 

Figure 3 : Modèle conceptuel d’”Adverse Outcome Pathways” pour l’exposition chronique au Cu chez les vertébrés. Ce modèle s’appuie sur trois autres modèles AOP plus détaillés. Les flèches pleines correspondent à des liens bien étayés par la littérature. Les flèches en pointillées correspondent à des liens hypothétiques, supportés par peu de données dans la littérature ou faisant l’objet de conflits scientifiques. Le stress oxydatif et les dommages tissulaires sont notés en gras pour faire ressortir le mécanisme dominant de la toxicité chronique du cuivre. L’impact sur les fonctions endocrines est dû au dommage tissulaire induit par le stress oxydatif et non à une perturbation endocrinienne. Crédit : Brix et al, 2022 – Licence : Creative Commons Attribution 4.0 International license.

Un modèle encore incomplet

L’établissement du modèle AOP a donc permis de détailler les mécanismes d’action du cuivre chez les vertébrés aquatiques lors d’une exposition chronique et de faire ressortir le mécanisme prédominant le plus probable d’après la littérature. En revanche, le modèle AOP de Brix et al. (2022) reste partiel concernant la compréhension des effets sur les populations en mentionnant uniquement une possible extinction et/ou des modifications de la structure de la population. De plus, les auteurs n’évoquent qu’une possible altération de la chaîne alimentaire au niveau des communautés. Les effets à l’échelle écosystémique ne sont par exemple pas abordés. Cette limite pourrait s’expliquer par un manque de données disponibles aux niveaux biologiques supérieurs. Au cours de la construction de leur modèle, les auteurs ont relevé des flous scientifiques qui nécessiteraient des recherches approfondies notamment pour déterminer à quelle phase métamorphique débute le retard de développement induit par le cuivre chez les amphibiens. Ces points clés représentent des apports essentiels pour la communauté scientifique, car ils orientent les priorités de recherche et renforcent la compréhension des effets toxiques du cuivre. 

Les approches à différentes échelles organisationnelles nécessitent une quantité importante d’études sur un même composé, rendant leur mise en place complexe. Si le modèle AOP a pu être appliqué au cuivre, c’est justement parce qu’il s’agit d’un contaminant établi et largement étudié, comme cela a pu être détaillé tout au long de cet article. Certaines limites dans les connaissances scientifiques persistent néanmoins et empêchent de décrire complètement son mécanisme d’action.

Dans un contexte où de nouveaux contaminants environnementaux émergent continuellement (pharmaceutiques, pesticides, microplastiques, nanomatériaux, additifs, produits de dégradation, etc.), l’un des défis majeurs de l’écotoxicologie reste donc de poursuivre simultanément l’étude de polluants historiques comme le cuivre et celle de ces contaminants émergents.

Article posté le 27 mai 2026 par (de gauche à droite) :

Photo des auteurs
  • Léo PERSAT, doctorant à l’UR HYCAR (Hydrosystèmes Continentaux Anthropisés – Ressources, Risques, Restauration), INRAE
  • Luna GRIMAULT, doctorante au LEESU (Laboratoire Eau Environnement Systèmes Urbains), Université Paris-Est Créteil (UPEC)
  • Antoine SPAUDO, doctorant CIFRE à Runeo, UPR Recyclage et Risques, CIRAD et UMR EcoSys, INRAE.
  • Chloé DE VERNISY, doctorante au LIEC (Laboratoire interdisciplinaire des environnements continentaux), Université de Lorraine
  • Lisa GOLLOT, doctorante à l’UMR EcoSys (Écologie fonctionnelle et écotoxicologie des agroécosystèmes), INRAE & l’Unité NAHE, INERIS.
  • Blanche GODDYN, doctorante à l’UMR-I 02 SEBIO (Stress Environnementaux et BIOsurveillance des milieux aquatiques), INERIS
SEFA

Cet article a été rédigé dans le cadre de la société savante française S.E.F.A. (Société d’Écotoxicologie Fondamentale et Appliquée), dont l’objectif, depuis 1983, est de faire progresser les éléments fondamentaux et appliqués de l’écotoxicologie par la recherche, la surveillance, la gestion, la réglementation et l’enseignement. Elle vise à rassembler les experts du domaine et ceux qui s’intéressent à l’écotoxicologie en encourageant la coopération et la communication.

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